太陽(yáng)輻射是來(lái)自太陽(yáng)的電磁波輻射。太陽(yáng)輻射通過(guò)大氣層時(shí)，約有一半被云層所反射，其余的以直射日光和散射日光形式到達(dá)地面。太陽(yáng)輻射包括可見(jiàn)光、紅外線、紫外線、無(wú)線電波、X射線、γ射線等。到達(dá)地球表面的主要為前三種，波長(zhǎng)在760毫微米以上為紅外線， 760～390毫微米為可視線，小于390毫微米為紫外線。到達(dá)地面的太陽(yáng)輻射，一部分被土壤吸收變?yōu)闊崮?，一部分被反射回大氣。各種不同的地表面反射率亦不同，雪地的反射率zui大可達(dá)80～90％。

紫外線按其生物學(xué)作用分為三類(lèi):　
    紫外線A段（UV-A），波長(zhǎng)320～400毫微米(長(zhǎng)波)，其生物學(xué)作用較弱，但可使皮膚中黑色素原通過(guò)氧化的作用轉(zhuǎn)變?yōu)楹谏?，沉著于皮膚表層。黑色素能吸收多種光線，而對(duì)短波輻射吸收量更大。被色素吸收的光能變成熱能，使汗液分泌增加，增強(qiáng)了局部散熱而保護(hù)皮膚不致過(guò)熱，同時(shí)防止光線深入穿透組織，避免內(nèi)部組織過(guò)熱。
    紫外線B段（UV-B），波長(zhǎng)275～320毫微米(中波)，有較強(qiáng)的紅斑作用和抗佝僂作用。紫外線能使人體皮膚和皮下組織中的麥角固醇和7－脫氫膽固醇形成維生素D2和D3。 許多研究指出，不論預(yù)防或治療佝僂病，僅用維生素D效果不如照射紫外線好。在紫外線照射下，由于皮膚毛細(xì)血管的擴(kuò)張和表皮細(xì)胞受到破壞，釋出組織胺和類(lèi)組織胺，使皮膚出現(xiàn)紅斑。
    紫外線C段（UV-C），波長(zhǎng)200～275毫微米(短波)，它對(duì)機(jī)體細(xì)胞有強(qiáng)烈的作用，也有較強(qiáng)的殺菌能力。能殺滅一般的細(xì)菌和病毒。波長(zhǎng)越短，殺菌作用越好。波長(zhǎng)253. 7毫微米殺菌作用zui強(qiáng)。太陽(yáng)輻射中的紫外線波長(zhǎng)大于290毫微米，所以殺菌作用遠(yuǎn)不如紫外線燈。
    太陽(yáng)輻射中的紫外線C段和大部分B段為平流層的臭氧層所吸收，到達(dá)地面的紫外線主要是A段和少部分B段（>290nm）。其生物學(xué)效應(yīng)以B段較強(qiáng)，A段僅相當(dāng)于B段的1 ‰ 以下。由于紫外線的照射，人的皮膚從兒童期就開(kāi)始老化，20歲以后容顏開(kāi)始出現(xiàn)老化征兆，稱為“光老化"。在光老化中引起老年斑和腫瘤的是B段所致，皺紋的形成與A段和B段都有關(guān)系。

紫外線生物學(xué)作用的分子機(jī)制
    1．誘導(dǎo)基因突變：夏季日曬30分鐘后，可使皮膚產(chǎn)生紅斑。B段使發(fā)紅的皮膚上皮細(xì)胞中胸腺嘧啶轉(zhuǎn)化為環(huán)丁烷型二聚體，這既是紫外線照射使皮膚光損傷的分子基礎(chǔ)，也是皮膚癌的始動(dòng)因子。這種變化既造成了DNA損傷，也往往使抑癌基因p53發(fā)生變異。在皮膚的基底細(xì)胞癌或有棘細(xì)胞癌中發(fā)現(xiàn)有50%--90%以上的腫瘤是p53突變引起的，這是因?yàn)榘┌Y初期上皮細(xì)胞中二聚體的變異所致。
    2．產(chǎn)生活性氧：紫外線照射下表皮細(xì)胞可產(chǎn)生O2-，H2O2，OH-，-OH等活性氧，這些活性氧能使DNA的8-羥基鳥(niǎo)甙等受到損害，從而引起遺傳因子變異。
    3．抑制免疫反應(yīng)：給小白鼠連續(xù)20-30周每5次進(jìn)行紫外線照射，即可發(fā)生皮膚惡性腫瘤，把這種腫瘤在同系小白鼠上移植是不成功的，然而在移植前一天經(jīng)B段紫外線照射后不但移植成功且生長(zhǎng)增殖。這說(shuō)明紫外線照射可誘導(dǎo)免疫抑制。其機(jī)理是B 段紫外線使表皮郎格罕氏細(xì)胞受到損害，免疫遞呈作用減弱，T細(xì)胞減少，抑制腫瘤排斥反應(yīng)，促進(jìn)皮膚癌發(fā)生。健康人無(wú)論老幼大約40%可以受到免疫抑制，在皮膚癌患者中可見(jiàn)到高達(dá)95%的出現(xiàn)免疫抑制。

人體對(duì)紫外線的防御機(jī)能
    1． 黑色素和角質(zhì)層：黑色素能吸收多種光線，尤其是短波輻射，從而防止紫外線深入穿透組織，黑人的皮膚癌發(fā)病率極低便是例證。
    2． DNA的修復(fù)功能：正常人體對(duì)損傷的DNA有一定修復(fù)功能。當(dāng)紫外線照射劑量不是很大，造成的DNA損傷不超過(guò)機(jī)體修復(fù)范圍時(shí)，機(jī)體能對(duì)損傷的DNA進(jìn)行修復(fù)，這對(duì)預(yù)防皮膚癌起很大的作用。該功能缺乏者如色素性干皮癥患者發(fā)生皮膚癌的機(jī)會(huì)是正常人的2000倍。
    3． 活性氧的消除機(jī)制：適量紫外線照射形成的活性氧可被體內(nèi)的維生素C，維生素E，還原型谷胱甘肽（GSH）等非酶類(lèi)物質(zhì)或超氧化物歧化酶（SOD）等氧化酶類(lèi)消除，但過(guò)量的紫外線照射形成過(guò)量活性氧超過(guò)了身體的清除率，則必然會(huì)造成DNA的損。
    4． 免疫系統(tǒng)：NK細(xì)胞既是細(xì)胞免疫監(jiān)視機(jī)構(gòu)，又是非特異性的對(duì)癌細(xì)胞起攻擊作用的細(xì)胞，能清除少量癌細(xì)胞。